Immunofarmacologia
17/04/2024
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Questo webinar offre una visione profonda e innovativa dell’immunofarmacologia omeopatica, dimostrando come i principi hahnemanniani possano essere attualizzati attraverso le scoperte della biologia molecolare e dell’immunologia. Il valore aggiunto è il ponte che il relatore costruisce tra il concetto di “miasma” e quello di “infezione cronica persistente”, tra la “forza vitale” e la memoria immunologica dei linfociti. Viene proposto un modello di malattia cronica basato sull’immunità eterologa conformazionale, in cui un virus esogeno a RNA riattiva risposte preesistenti verso virus endogeni a DNA (come citomegalovirus, EBV), spiegando fenomeni altrimenti inspiegabili come le riacutizzazioni post-vaccinali o le complicanze del COVID-19.
Un punto di forza è la chiara esposizione del ruolo delle molecole HLA nella presentazione degli epitopi e il concetto di “immagine interna”: gli anticorpi monoclonali anti-CD (come anti-CD14, anti-CD25, anti-CD26, anti-CD13) sono simili molecolari dei siti di legame di virus e batteri, agendo quindi secondo il criterio omeopatico di similitudine. Viene inoltre spiegato come la conformazione spaziale degli epitopi (e non la semplice sequenza lineare) sia il vero motore dell’autoimmunità e della cronicizzazione, con esempi clinici concreti (artrite reumatoide, spondilite anchilosante, diabete tipo 1, psoriasi, lupus).
Particolarmente interessante è la critica all’approccio vaccinale “one-size-fits-all”. Il relatore propone strategie personalizzate basate sull’anti-CD26 per modulare la risposta ai vaccini a mRNA e sull’anti-CD25 per esaltare i linfociti T regolatori nelle malattie autoimmuni. Vengono inoltre discussi i rischi dell’alluminio come adiuvante e i vantaggi delle nuove piattaforme a virus-like particles (Novavax). Il webinar si conclude con una ricca sessione di domande su vaccinazioni, riattivazioni virali, uso concomitante di anti-CD e ruolo delle vitamine liposolubili.
Meccanismo antinfiammatorio a monte, blocco della trasduzione del segnale e dell’attivazione di NF-kB.
Traduzione in termini attuali: miasma come infezione persistente. Esempio della malaria e della sifilide/blenorragia.
Nella prima infezione il linfocita legge sequenze lineari (5-25 aa); nella seconda infezione (immunità eterologa) legge la conformazione spaziale.
Esempi: epitopo nella proteina spike S2 identico al 100% con la proteina precoce del citomegalovirus. Somiglianze con EBV, HHV6, HHV7, parvovirus B19.
L’endotelio presenta antigeni di citomegalovirus, spiegando la genesi trombotica. Immunità eterologa come chiave patogenetica.
Identità (molecole HLA) e integrità (immunità innata). Rigetto di trapianto come espressione dell’identità individuale.
Classe I: pubbliche, risposta a streptococchi nel neonato. Classe II: individuali, risposta a virus (adenovirus, herpes). Ruolo nell’autismo (associazione con DR7 e DR11).
Memoria infiammatoria di macrofagi e cellule dendritiche. Incidenti vaccinali come conseguenza di una memoria infiammatoria eccessiva.
Linfociti naïf (vergini) circolanti, attivazione da parte di cellule dendritiche. Memoria citotossica e regolatoria.
Esempio clinico di bambino con riattivazione di EBV (IgM anti-VCA, anti-EA) durante infezione da SARS-CoV-2. Ageusia e anosmia da riattivazione di HSV-1/2 e varicella zoster.
Si legano ai gangliosidi GM1, simili al dominio RBD della proteina spike. Criterio di similitudine molecolare.
Prima: cellule dendritiche. Seconda (immunità eterologa): cellule tissutali (epitelio, endotelio, cellule nervose). Ruolo del sistema HLA.
Suscettibilità alle malattie. Esempio della spondilite anchilosante (HLA-B27) con innesco da batteri gram-negativi (Klebsiella, Yersinia, Salmonella, Shigella, Clamidia).
Esempi: artrite reumatoide (HLA-DR4/DR1 con glicoproteina 110 dell’EBV, cambio conservativo lisina→arginina). Diabete tipo 1 (DQ2/DQ8 con Coxsackie B, rotavirus, citomegalovirus).
Inneschi da parvovirus B19, EBV, virus della stomatite vescicolare. Mimetismo con RNP e SSA. La quinta malattia come “lupus acuto”.
Mimetismo tra proteina M6 dello streptococco beta emolitico e cheratina di tipo 1. Solo nell’uomo, descritta nel Levitico come “lepra vulgaris”.
Aplotipo ancestrale B8-DR3. Mimetismo del parvovirus B19 con il collagene. Autoanticorpi Scl-70 (topoisomerasi I).
Tre livelli: sintomatologico (omeopatia classica), molecolare (anti-CD), patogenetico (es. anti-CD25 nelle malattie autoimmuni). Concetto di “immagine interna” dell’anticorpo monoclonale.
Analogamente, anti-CD11b come simile della Candida albicans. Rinvio al testo “L’infiammazione in immunofarmacologia omeopatica” (Galeno Editore).
Discussione su HLA, tasche di legame, ruolo dell’acqua nell’orientamento dei peptidi. Farmaci omeopatici come modulatori della conformazione spaziale.
Spondilite anchilosante (Klebsiella), artrite reumatoide (EBV), diabete (Coxsackie, rotavirus), lupus (parvovirus, EBV), psoriasi (streptococco), sclerodermia (parvovirus).
Ruolo delle vitamine liposolubili (D e K) nella modulazione dei T reg. Uso di anti-CD35 per stafilococco. Contatti del relatore (a.micozzi@omeoweb.com). Annuncio del corso di immunofarmacologia in 4 sabati consecutivi (accesso gratuito). Ringraziamenti allo sponsor OTI.
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