Questo webinar rappresenta un’analisi approfondita e innovativa delle cause dell’ipertensione arteriosa essenziale, offrendo una prospettiva che va ben oltre il tradizionale approccio farmacologico. Il relatore, con competenza e chiarezza, guida i partecipanti in un viaggio che esplora le connessioni tra alimentazione, infiammazione, disbiosi intestinale e pressione arteriosa, rivelando come la medicina di precisione possa offrire strumenti diagnostici e terapeutici più efficaci.
Il valore aggiunto di questa lezione risiede nella sua capacità di integrare concetti di biologia molecolare, nutrigenomica ed epigenetica in un quadro clinico coerente. Vengono presentati meccanismi patogenetici spesso trascurati, come il ruolo dell’insulino-resistenza nell’aumento delle resistenze vascolari, l’importanza del rapporto trigliceridi/glicemia come predittore precoce di ipertensione, e il legame tra disbiosi intestinale e attivazione del sistema immunitario innato.
Particolarmente illuminante è la trattazione dei biotipi ipertensivi, che permette di personalizzare l’approccio terapeutico in base alla dominanza ormonale del paziente. Il relatore dimostra come l’ipercortisolemia, l’iperinsulinismo e l’ipersimpaticotonia possano essere alla base di quadri ipertensivi apparentemente “essenziali”, offrendo così nuove strade per un trattamento mirato.
La lezione si distingue anche per l’approccio pratico e operativo, con indicazioni precise su esami diagnostici (come il dosaggio dell’insulinemia a digiuno e l’indice TG/glucosio) e proposte terapeutiche nutraceutiche. La stimolazione del nervo vago come via anti-infiammatoria rappresenta un ulteriore elemento di originalità, aprendo a terapie complementari che vanno oltre la semplice prescrizione farmacologica.
Saluti, ringraziamenti allo sponsor e presentazione del tema dell’ipertensione arteriosa essenziale.
Spiegazione del termine “essenziale” come patologia senza causa nota e introduzione degli obiettivi del webinar.
Descrizione dell’azione lesiva sulla parete endoteliale e dei punti di biforcazione vascolare come sedi preferenziali di danno.
Differenziazione tra le due forme e percentuali relative alle diverse cause secondarie.
Spiegazione del ruolo delle resistenze periferiche e della volemia.
L’ipertono simpatico come causa di aumento della contrattilità e delle resistenze periferiche.
Differenza tra genetica predisponente e fattori ambientali che determinano l’espressione fenotipica.
Presentazione delle dominanze ormonali: ipercorticosurenale, iperinsulinico/leptinoresistente, iperestrogenico, ipersimpaticotonico e iperandrogenico.
Caratteristiche cliniche, somatiche e metaboliche, con focus su stress cronico e iperglicemia.
Meccanismi dell’insulino-resistenza, ruolo della leptina e transizione verso la leptinoresistenza.
Caratteristiche nel sesso femminile, relazione tra iperinsulinemia e iperandrogenismo.
Descrizione del consumo energetico, astenia e rigidità come tratti distintivi.
Correlazione tra accumulo adiposo periviscerale e ipertensione.
Presentazione della formula e importanza clinica come indicatore precoce.
Meccanismi molecolari: ritenzione idrosalina, ipertrofia muscolare liscia e disfunzione endoteliale.
Impatto dell’iperglicemia e dell’ipoglicemia reattiva sulla pressione arteriosa.
Collegamento tra eccesso di carboidrati, consumo di glutatione e attivazione dell’immunità innata.
Meccanismi dell’infiammazione indotta da alimenti e ruolo dei DAMPs e PAMPs.
Presentazione del concetto GAT e del rapporto Firmicutes/Bacteroides.
Importanza delle fibre, triptofano e sintesi della serotonina.
Studio sull’uso dei collutori e riduzione dell’ossido nitrico sistemico.
Differenza tra stress cronico e acuto e loro effetti sul sistema nervoso autonomo.
Meccanismi di vasodilatazione e dosaggi consigliati.
Introduzione ai polimorfismi a singolo nucleotide, congeniti e acquisiti.
Presentazione dei nutraceutici (Olipress, Vasoclar, Androhelp, Desox, Same Complex) e delle strategie di stimolazione del nervo vago.
Discussione finale con i partecipanti su casi clinici e approfondimenti.
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