Questo webinar offre una visione integrata e rivoluzionaria delle patologie cronico-degenerative, dimostrando come l’alterazione della permeabilità intestinale e del microbiota non sia un fenomeno confinato all’intestino, ma un vero e proprio motore sistemico di infiammazione cronica di basso grado. Il relatore, con solida base scientifica, spiega i meccanismi molecolari attraverso i quali una dieta proinfiammatoria e una disbiosi intestinale generano metaboliti tossici come TMAO, AGEs e PAGIn, capaci di innescare e perpetuare l’aterosclerosi, le malattie cardiovascolari e persino le patologie neurodegenerative.
Un valore aggiunto fondamentale è la trattazione approfondita della SIBO (sovracrescita batterica nell’intestino tenue), presentata non come un’entità isolata ma come un anello patogenetico cruciale che collega l’alimentazione, la permeabilità intestinale e il rischio cardiovascolare. Viene introdotto il concetto di memoria dell’immunità innata, che spiega perché gli stimoli infiammatori, una volta instaurati, possano perpetuarsi nel tempo anche in assenza del trigger iniziale, offrendo una chiave di lettura innovativa per comprendere la cronicità delle malattie degenerative.
La parte dedicata alle patologie neurodegenerative, in particolare all’Alzheimer, è particolarmente illuminante: il relatore dimostra come l’infiammazione sistemica, attraverso l’alterazione della barriera ematoencefalica, possa attivare la microglia e favorire l’accumulo di beta-amiloide e la iperfosforilazione della proteina tau, i due marcatori patognomonici della malattia. Viene introdotto il sistema glinfatico e il ruolo del Polyporus nel suo drenaggio, aprendo scenari terapeutici del tutto innovativi.
L’approccio terapeutico proposto supera la semplice farmacologia sintomatica per abbracciare una strategia integrata che agisce su molteplici livelli: dalla nutrizione mirata (dieta alcalinizzante, a basso carico glicemico, ricca di fibre e omega-3), al ripristino della barriera intestinale con probiotici e prebiotici, fino all’uso mirato di nutraceutici come Androhelp (berberina, curcuma, acido corosolico), Evox, Resvital, e funghi medicinali come Hericium e Polyporus. Un caso clinico di sclerosi multipla con remissione di un acufene presente da otto anni testimonia l’efficacia concreta di questo approccio.
Il messaggio finale è potente e chiaro: la nostra salute è un “fondo di investimento” in cui versiamo giorno dopo giorno attraverso le nostre scelte alimentari e di stile di vita. Questo webinar fornisce gli strumenti concettuali e pratici per trasformare la prevenzione e la terapia delle malattie cronico-degenerative, spostando l’attenzione dalla soppressione dei sintomi alla modulazione del terreno infiammatorio e alla cura dell’intestino come chiave di volta della salute sistemica.
Saluti ai partecipanti. Definizione di malattie croniche non trasmissibili e loro prevalenza in Occidente. Correlazione tra alterazione della permeabilità intestinale, composizione microbica e patologie cardiovascolari e neurodegenerative.
Dati OMS 2020: 71% dei decessi globali da malattie croniche non trasmissibili, con le cardiovascolari al 31%. In Italia il 91% dei decessi è correlato a queste patologie, con il 36% da malattie cardiovascolari. Accorciamento dell’età di insorgenza dei sintomi.
Studio JAMA 2016: dieta proinfiammatoria, tabacco, ipertensione, elevato BMI, iperglicemia e sedentarietà come principali fattori di rischio. L’alimentazione come fattore modificabile principe.
Struttura della parete intestinale: muco, glicocalice, tight junctions e giunzioni intercellulari. Ruolo della zonulina. Fattori che alterano la permeabilità: glutine, peptidi alimentari, disbiosi, stress cronico, farmaci.
Passaggio di antigeni e tossine batteriche attraverso la mucosa. Attivazione dell’immunità innata e calprotectina fecale. Zonulina sierica come marcatore di permeabilità vascolo-intestinale e correlazione con patologie autoimmuni (lavoro di Fasano).
Riduzione degli acidi grassi a catena corta, del GLP-2, aumento del TMAO e degli AGEs. Attivazione dei TLRs e dell’NF-kB. Schema sinottico dell’influenza dell’alimentazione sulla patologia cardiovascolare.
Acetato, propionato e butirrato: effetti metabolici e antiinfiammatori. Butirrato come inibitore della transdifferenziazione dei macrofagi in fenotipo proinfiammatorio. Propionato e riduzione dell’infiammazione adipocitaria.
Lavoro del 2013: fosfolipidi (lecitina, fosfatidilcolina) come terzo fattore di rischio aterosclerotico. Ruolo del microbiota putrefattivo nella sintesi di trimetilammina e TMAO. Effetti del TMAO: accumulo di colesterolo nei macrofagi, cellule schiumose e aterosclerosi.
Ruolo del GLP-2 nel mantenimento delle tight junction. Riduzione del GLP-2 in caso di dieta ricca di grassi trans e povera di fibre. Passaggio di lipopolisaccaride e TMA attraverso la parete alterata.
Lavoro del 5 marzo 2020: metabolita derivato dalla fenilalanina per azione del microbiota. Attivazione dei recettori adrenergici sulle piastrine e aggregazione piastrinica. Ruolo nella genesi della trombosi.
I Toll-like receptor come recettori dell’immunità innata attivati da nutrienti. Via NF-kB e sintesi epigenetica di citochine proinfiammatorie. Transdifferenziazione dei macrofagi M2 in M1.
Citochina proinfiammatoria sintetizzata da adipociti, macrofagi e cellule intestinali. Attivazione NF-kB, insulino-resistenza e stimolazione di IgG alimento-specifiche. Sintomi aspecifici correlati all’infiammazione cronica.
Reazione non enzimatica tra zuccheri e proteine (lisina, arginina). Fonti esogene (dieta, fumo, alcol, caffè) ed endogene (iperglicemia, stress ossidativo). Effetti: caramellizzazione del connettivo, legame ai recettori RAGE con stress ossidativo e infiammazione. Complicanze in tutti gli organi.
Definizione e correlazione con malattie infiammatorie intestinali e cardiovascolari. Lavoro 2018 su link SIBO-patologia coronarica. Meccanismi di difesa dell’intestino: peristalsi, pH gastrico, bile, muco, valvola ileocecale, IgA secretorie.
Sindrome della valvola ileocecale: alterazione dell’apertura/chiusura con conseguente disbiosi. Sintomatologia: dolori migranti, lombalgia, cefalea, occhiaie. Ruolo dei parassiti intestinali.
Le IgA secretorie come difesa microbica e tolleranza alimentare. Stimolazione da parte dei lattobacilli. SIBO: eziologia (inibitori di pompa, chirurgia bariatrica, ipocloridria, stress cronico) e classificazione in SIBO D (idrogeno), SIBO C (metano) e SIBO a idrogeno solforato.
La SIBO riduce la sintesi di vitamina K2. La K2 attiva la MGP (Matrix Gla Protein) che inibisce la calcificazione vascolare. Riduzione della K2 → ridotta attivazione di MGP → calcificazione e aterosclerosi subclinica. Breath test per la diagnosi.
Dieta FODMAPs e riduzione degli zuccheri fermentabili. Drenaggio intestinale con Neobiox Plus (lattulosio, magnesio, melaleuca) e Colodren capsule. Drenaggio epatico con Depurfast e alcalinizzazione con Alkaline.
Novocol (acido butirrico e inulina) come prebiotico. Simbioti Fer (disbiosi fermentativa), Oroflor (alfa-lattoalbumina per permeabilità intestinale), Probioti. Ruolo degli acidi grassi a catena corta nella nutrizione dell’enterocita e nella calma immunologica.
L’immunità innata ha una memoria immunologica risiedente nelle cellule staminali mieloidi. Esposizione a stimoli proinfiammatori → trasformazione fenotipica in senso proinfiammatorio. Perpetuazione dell’infiammazione anche dopo la scomparsa dello stimolo.
Dieta alcalinizzante, a basso carico glicemico, tre pasti giornalieri, zero zuccheri e dolcificanti. Nutraceutici: Alkaline (alcalinizzazione), Androhelp (berberina, curcuma, acido corosolico) per metabolismo glucidico e lipidico, Fitofin/Vasopar (ipertensione), Lipoxid (acido alfa lipoico), Sea Life (omega-3), OTD (vitamina D3) con OTK (vitamina K2).
Correlazione tra microbiota intestinale, asse gut-brain e malattie neurodegenerative (Alzheimer, Parkinson, sclerosi multipla). TLRs e neuroinfiammazione. Lavori su microbiota e Alzheimer, dieta e Parkinson.
Struttura della barriera (endotelio, astrociti, periciti, tight junction). Alterazione da citochine proinfiammatorie (TNF-alfa, IL-1beta, IL-17). Accumulo di beta-amiloide, lipopolisaccaride e AGEs. Sostanze neurotossiche (ferro, plasminogeno, fibrinogeno, albumina) e loro effetti.
Microglia come immunità innata cerebrale; attivazione → fenotipo proinfiammatorio → accumulo di beta-amiloide e AGEs. Astrociti e oligodendrociti: acquisizione di fenotipo infiammatorio, riduzione del catabolismo della beta-amiloide, iperfosforilazione della proteina tau. Interleuchina 6 come citochina predominante.
Dieta alcalinizzante, a basso carico glicemico, pesce di piccola taglia, proteine vegetali. Nutrienti specifici per Alzheimer: DHA, vitamine A, C, E, B12, B9, B6, quercetina, resveratrolo. Nutraceutici: Evox NF (proantocianidine), Resvital (resveratrolo), Noxi C3 (arginina, citrullina, acido alfa lipoico), Androhelp (berberina, curcuma). Micoterapia: Hericium Mycoimmuno (aumento NGF), Cordyceps Mycoimmuno (riduzione neuroinfiammazione), Polyporus Mycoimmuno (drenaggio del sistema glinfatico tramite acquaporine).
Scoperta del sistema linfatico cerebrale (glinfatico) nel 2013 e 2016. Astrociti e acquaporine. Nell’Alzheimer il sistema glinfatico è alterato. Polyporus Mycoimmuno regolarizza le acquaporine e ripristina il drenaggio linfatico cerebrale.
Paziente di 33 anni con sclerosi multipla, acufene continuo da 8 anni, insulino-resistenza, ovaio policistico. Trattamento: drenaggio epatico (Biodepuroti), dieta, Alkaline, Androhelp, Lipoxid, OTD/OTK. Dopo due mesi: scomparsa dell’acufene, perdita di 8 kg, normalizzazione del ciclo, scomparsa di cefalea e astenia. Dopo 8 mesi: remissione completa dei sintomi accessori. Testimonianza a seminario e follow-up positivo.
Sessione di Q&A con approfondimenti su: alfa-lattoalbumina e allergia al lattosio, Resvital e interazioni farmacologiche, eliminazione degli AGEs, vitamina D e omega-3 nell’Alzheimer, vitamina K e micoterapia con anticoagulanti, dieta e rimedi per demielinizzazione, breath test per SIBO, rosacea, drenaggio in insufficienza renale, posologia dei probiotici, e Alcalin in insufficienza renale stadio III. Messaggio conclusivo sulla salute come fondo di investimento.
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