Questo webinar è estremamente interessante perché offre una visione rivoluzionaria della sindrome metabolica, definendola non come un semplice accumulo di peso, ma come la “madre di tutte le patologie cronico-degenerative”. Il relatore spiega in dettaglio come il grasso viscerale (addominale) non sia un tessuto inerte, ma un organo endocrino capace di secernere citochine pro-infiammatorie, trasformando l’infiammazione acuta fisiologica in uno stato cronico di basso grado che mina silenziosamente la salute per decenni. Viene criticato l’uso del solo BMI e del peso sulla bilancia, sottolineando che anche persone normopeso possono avere una “salute metabolica alterata” con insulino-resistenza e grasso ectopico (fegato, muscoli, midollo osseo), con conseguente aumento del rischio cardiovascolare e immunodepressione.
Un valore aggiunto fondamentale è la chiara spiegazione dei meccanismi molecolari alla base della sindrome: la glicazione non enzimatica che produce AGEs (prodotti avanzati della glicazione), il legame AGEs-RAGE che attiva NF-kB, la stimolazione dei TLRs da parte di acidi grassi e zuccheri, e l’alterazione della matrice extracellulare che diventa “carroarmatizzata”. Il relatore dimostra come l’eccesso di zuccheri e farine raffinate, e persino i dolcificanti (che pur senza calorie attivano la risposta insulinica), siano i veri responsabili dell’iperinsulinemia cronica, dell’insulino-resistenza e della conseguente lipotossicità. Viene inoltre presentato il concetto di “acidosi metabolica latente” e il ruolo della PCR ad alta sensibilità come marcatore di crescita adiposa.
Il video si distingue per una critica argomentata all’approccio tradizionale: le statine vengono messe in discussione per i loro effetti collaterali (rabdomiolisi, riduzione del CoQ10, danno mitocondriale) e per il fatto che il colesterolo non è il vero nemico – lo sono le LDL ossidate e glicate. Viene contestato l’uso delle diete ipocaloriche che, inducendo fame e riduzione del metabolismo, portano a un recupero di massa grassa con gli interessi. Il nuovo paradigma è: non affamare il paziente, ma ridurre l’infiammazione e l’insulino-resistenza attraverso una dieta qualitativamente adeguata (eliminando cibi ultra-processati, zuccheri, dolcificanti, e individuando eventuali food sensitivity). Questo approccio, dimostrato con casi clinici reali, permette di perdere massa grassa anche con un calo ponderale minimo.
Infine, il webinar fornisce strumenti pratici e innovativi: l’uso del LAP (lipid accumulation product) come predittore di sindrome metabolica, la bioimpedenziometria per distinguere massa grassa da massa magra, e una gamma di nutraceutici per drenare il fegato, alcalinizzare, ridurre l’ossidazione e migliorare l’insulino-resistenza. Viene anche sottolineata l’importanza dell’attività fisica, anche moderata (20-30 minuti al giorno), e della colazione abbondante ed equilibrata per attivare la leptina e il metabolismo. Per i professionisti della salute, questa lezione è una risorsa preziosa per comprendere le vere cause profonde della sindrome metabolica e allontanarsi da soluzioni meramente sintomatiche o dannose.
Il filmato è tratto da un webinar che si è tenuto il 16/01/2021 sponsorizzato dalla ditta OTI.
Presentata come “madre di tutte le patologie cronico-degenerative”, correlata a obesità viscerale e infiammazione.
Gli adipociti periviscerali ipertrofici secernono citochine pro-infiammatorie (M1) invece che anti-infiammatorie (M2).
Circonferenza addominale (>94 cm uomini, >80 cm donne), glicemia >100, trigliceridi >150, HDL basso, pressione >130/85.
Possibile sindrome metabolica anche con peso normale, con iperinsulinemia e insulino-resistenza senza iperglicemia.
Accumulo di grasso in fegato (steatosi), muscolo, cuore, midollo osseo, con danno funzionale e immunitario.
Maggiore captazione di glucosio e rilascio di acidi grassi liberi negli adipociti periviscerali, responsabili della sindrome metabolica.
Esempio di pazienti con melanoma obesi; importanza di ridurre infiammazione e insulino-resistenza.
Reazione non enzimatica tra zuccheri e proteine (lisina, arginina) con formazione di AGEs irreversibili.
Cottura ad alta temperatura, grigliatura, essiccazione industriale della pasta (furfuraldeide), caffè (melanoidine), fumo.
Legame con proteine della matrice extracellulare, alterazione della fase sol-gel, infiammazione, attivazione di NF-kB, insulino-resistenza.
Acidi grassi e glucidi attivano i Toll-like receptors (TLRs) e l’NF-kB, stimolando citochine pro-infiammatorie.
Il BAF (B-cell activating factor) media la produzione di IgG alimento-specifiche, causando ipersensibilità ritardata (food sensitivity).
Leptina regola fame e metabolismo; adiponectina è ridotta negli obesi; resistina induce insulino-resistenza.
Calcolo dell’indice HOMA-IR (glicemia × insulinemia / 405) con valori normali <2,5 negli adulti; importanza del dosaggio insulinemico.
Effetti collaterali (rabdomiolisi, riduzione CoQ10, danno mitocondriale). Il colesterolo non è il vero responsabile dell’aterosclerosi.
L’iperinsulinemia causa ipertensione per ritenzione di sodio e ipertrofia della muscolatura liscia vascolare.
L’iperinsulinemia attiva la delta-5 desaturasi, favorendo la sintesi di acido arachidonico pro-infiammatorio.
Correlata a insulino-resistenza e obesità viscerale; migliora con dieta e nutraceutici.
Riduzione del pH tissutale da alimenti pro-acidogeni (proteine animali, zuccheri, cereali raffinati), altera la matrice extracellulare.
Misura di altezza (indicatore di massa muscolare), circonferenze, bioimpedenziometria. Il LAP (lipid accumulation product) è predittore di sindrome metabolica.
Interruzione del webinar e annuncio di ripresa.
Eliminazione di alimenti (latte, riso, nichel) riduce massa grassa e acqua extracellulare in poche settimane.
Tre pasti al giorno, colazione abbondante ed equilibrata, evitare spuntini e zuccheri per ridurre i picchi insulinici.
Anche 20-30 minuti al giorno riducono mortalità del 40%. Ruolo di irisina e TGF-β2 nella trasformazione del grasso bianco in bruno.
Con il contributo non condizionante di
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