Questo webinar rappresenta una svolta nel modo di concepire l’alimentazione e il metabolismo. Il relatore analizza con competenza e chiarezza il mito della caloria, mostrando come l’approccio tradizionale basato sul conteggio delle calorie sia non solo superato, ma potenzialmente dannoso. Attraverso una solida base scientifica, viene spiegato come il cibo non sia semplice combustibile, ma un complesso insieme di molecole in grado di interagire con il nostro DNA attraverso meccanismi epigenetici.
Il valore aggiunto di questo contenuto risiede nella capacità di tradurre concetti complessi come nutrigenomica, metilazione del DNA e microbiota intestinale in pratica clinica quotidiana. I numerosi casi clinici presentati dimostrano in modo inequivocabile come una dieta normocalorica, bilanciata e priva di zuccheri e alimenti ultra-processati possa contribuire a risolvere patologie metaboliche, autoimmuni e infiammatorie.
Particolarmente illuminante è l’analisi dei biotipi: il relatore mostra come osservando la morfologia del paziente si possano già intravedere le alterazioni ormonali e metaboliche sottostanti, dalla sindrome di Cushing funzionale all’iperestrogenismo, offrendo strumenti diagnostici semplici ma potentissimi.
La comprensione del microbiota come vero e proprio organo endocrino, capace di influenzare non solo la digestione ma anche l’umore, il sistema immunitario e persino il rischio cardiovascolare, rende questa lezione importante per chiunque voglia approcciarsi alla medicina preventiva e personalizzata. Il messaggio finale è chiaro e potente: curare le persone apparentemente sane prima che diventino malate è l’obiettivo più nobile della medicina contemporane
Saluti ai partecipanti, ringraziamenti per l’interesse e presentazione del programma della giornata. Annuncio del secondo webinar in programma il 2 marzo.
Introduzione al concetto di intestino come centro della salute generale, con collegamenti a cervello, cuore, pelle, polmoni, reni e mitocondri. Importanza del microbiota e della permeabilità intestinale.
Ostacoli psicologici e sociali a una sana alimentazione. Esempio di una capsula ingeribile con elettrodi per stimolare la sazietà come rimedio tecnologico proposto dall’industria.
Spiegazione del perché le diete ipocaloriche sono controproducenti: segnale di scarsità di cibo per l’ipotalamo, blocco della lipolisi e perdita di massa muscolare anziché di massa grassa.
Presentazione di un paziente con fascite plantare da 20 anni. Analisi dei parametri di laboratorio (glicemia 102, insulinemia 50, HOMA-IR 12,74, trigliceridi 290). Dopo un mese di dieta bilanciata, miglioramento della sintomatologia e dei parametri metabolici.
Paziente di 53 anni con 158 kg, massa grassa al 45% e quadro metabolico severo (glicemia 161, HOMA-IR 5,65, PCR 881). Dopo la dieta, riduzione di 11 kg di massa grassa in un mese e miglioramento dell’infiammazione sistemica.
Definizione OMS del legame tra diabete di tipo 2 e obesità addominale come due facce della stessa medaglia, con stessi meccanismi patogenetici e alterazioni metaboliche.
Uomo di 124 kg con infarto pregresso, diabete franco (glicata 7,4) e steatosi epatica. Dopo 1,5 mesi di dieta normocalorica, perdita di 12 kg di massa grassa e normalizzazione parziale dei parametri.
Paziente con diagnosi di tiroidite autoimmune a distanza di pochi mesi dal contagio. La dieta antinfiammatoria ha ridotto gli anticorpi anti-tiroide (ABPTo) da 89,8 a 15 in poche settimane.
Ragazza di 14 anni con 98 kg, massa grassa 45,5 kg e HOMA-IR 5,06. Dopo due mesi di dieta, perdita di 23,5 kg di massa grassa e normalizzazione dell’insulinemia.
Approccio sistematico al sintomo: cause possibili (disbiosi, parassitosi, food sensitivity, masticazione veloce, ridotta capacità digestiva) e distinzione tra gonfiore gastrico (entro 30 minuti) e intestinale (30 minuti – 2 ore).
Presentazione dei cinque biotipi principali: ipercorticosurrenalico, iperinsulinico-leptinoresistente, iperestrogenico, ipersimpaticotonico, iperandrogenico. Ogni persona è unica e irripetibile.
Descrizione delle caratteristiche: ipercortisolemia da stress cronico, poca fame al mattino, accumulo adiposo al tronco e al collo, sarcopenia, iperglicemia e ipertensione.
Meccanismi dell’insulino-resistenza e della leptino-resistenza. Differenza tra obesità tonica (buona massa muscolare) e obesità flaccida (sarcopenia). Ruolo della leptina nella regolazione della sazietà e del metabolismo.
Cause costituzionali e ambientali (interferenti endocrini, parabeni, alimentazione). Conseguenze: inattivazione della 5-alfa-reduttasi con riduzione dell’FT3, ipotiroidismo funzionale, ritenzione idrica, freddolosità e accumulo adiposo gluteo-femorale.
Iperattività del simpatico con tendenza alla magrezza e deperimento, umore variabile, facile affaticamento, ridotta massa muscolare e malassorbimento per ipossia tessutale.
Associato a policistosi ovarica, aumento della massa muscolare, irsutismo e difficoltà a perdere peso senza attività fisica aerobica regolare. Correlato all’iperinsulinemia che stimola la produzione di androgeni.
Differenza tra adipociti gluteo-femorali, sottocutaneo-addominali e periviscerali. L’obesità centrale produce citochine proinfiammatorie, acidi grassi liberi e lipotossicità sistemica con accumulo ectopico di grasso in fegato, cuore e midollo osseo.
Spiegazione dell’insulino-resistenza come anticipo del diabete di tipo 2. Importanza di dosare insulinemia e glicemia per calcolare HOMA-IR e Quick Index. Esempi di valori patologici in diversi casi clinici.
Test di Barnes per la temperatura basale come indicatore di funzionalità tiroidea. Circonferenza addominale, rapporto vita-fianchi e rapporto altezza-addome. Indici di inflammaging: fibrinogeno, PCR, rapporti trigliceridi/HDL e APOB/APOA.
Tre pasti bilanciati con amidi, proteine (1 g/kg peso ideale) e fibre. Evitare zuccheri, dolcificanti e acidi grassi trans idrogenati. Piatto tripartito secondo la Harvard Medical School con esempi pratici.
Presentazione di integratori per modulare la risposta glicemica (Androhelp con berberina, curcuma, banaba), per il biotipo iperestrogenico (Ginohelp), drenanti epatici (Biodepuroti), alcalinizzanti (Alcalin) e vitamina D3 con K2.
Pausa di circa 10 minuti. Annuncio del webinar del 2 marzo sull’ipertensione arteriosa essenziale e indicazioni per l’iscrizione sul sito Mapi Formazione.
Ruolo del microbiota nella selezione batterica in base alla dieta. Distinzione tra disbiosi fermentativa (da zuccheri) e putrefattiva (da proteine). Conseguenze: alterazione della permeabilità intestinale, infiammazione, e assi gut-heart e gut-brain.
Superamento del dogma centrale della biologia: a un gene corrispondono più proteine in base ai fattori ambientali. Ruolo della metilazione del DNA, degli istoni e dei micro-RNA. Esempi di come l’ambiente (fumo, alimentazione, stress) modifichi l’espressione genica anche in modo transgenerazionale.
Polimorfismi a singolo nucleotide (SNPS) congeniti e acquisiti. Focus sui geni MTHFR (fornisce metili) e COMT (trasferisce metili agli estrogeni). Conseguenze dell’iperomocisteinemia e dell’iperestrogenismo. Ruolo del glutatione e degli antiossidanti (Desox, Epoxide).
Sessione di Q&A con i partecipanti. Approfondimenti su test genetici, semaglutide, diete vegetariane/vegane, colesterolo e grassi saturi, rapporto tra leptina, insulina e disturbi alimentari, dolcificanti (stevia compresa), vitamina D, dieta chetogenica, alcol, dioscorea villosa, allergia al nichel, probiotici, MTHFR omozigosi, e vitamina D nell’insufficienza renale cronica.
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